-
大鼠慢性心力衰竭模型心电图分析
-
描述：为探讨大鼠心电图(ECG)在评价大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型中的意义,以SD大鼠36只随机分为2组,模型组24只,正常组12只。模型组采用阿霉素诱导法复制CHF大鼠模型。记录标准肢体Ⅱ导联ECG,并用心脏系数和心肌病理学检查验证。结果显示,模型组大鼠ECG典型改变为ST段凸面向上抬高(电压约升高0.12mV)和T波高耸(电压约升高0.18mV),并可持续6周以上;与正常组比较,模型组大鼠心脏系数明显增加(P<0.05);正常组大鼠心肌病理学检查未见明显异常,模型组大鼠出现不同程度的心肌细胞肥大、坏死,间质胶原结缔组织增生,包浆空泡变性以核周围明显,心肌纤维扭曲、断裂,横纹模糊。说明ECG可用于大鼠CHF模型的鉴定和筛选。
-
低聚乳果糖对断奶大鼠肠道发育的影响
-
描述：目的:研究低聚乳果糖(lactosucrose,LS)对断奶期SD大鼠肠道发育的影响。方法:选取24只SD大鼠,分为3个组:空白对照组、低聚乳果糖组、双歧杆菌粉组。记录0、7、14、21、28、35d的体质量及每周总采食量。35d后处死取样,准确称量大鼠脾脏质量,记录小肠长度,测定回肠中SOD活力、MDA含量,应用组织学方法对回肠的形态学指标及淋巴细胞数进行检测。结果:与空白对照组相比,低聚乳果糖显著增加大鼠7、28、35d的体质量生长率(P<0.05),分别增加了为10.4%、21.0%和55.8%;显著增加大鼠体质量、小肠长度与回肠中的淋巴细胞数(P<0.05),分别增加了18.9%、17.7%、77.9%;显著降低回肠中MDA的含量(P<0.05)。结论:低聚乳果糖能促进大鼠肠道发育。
-
不同剂量化学纯三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石的比较
-
描述：目的:探讨建立不合并肾损害的尿结石模型。方法:100只雄性SD大鼠,随机分5组,空白对照组、化学纯三聚氰胺0.4～0.7 g.kg-1.d-1组,连续给药20,30 d,观察比较结石形成率、肾功能损害情况。结果:0.4,0.5 g.kg-1.d-1化学纯三聚氰胺给药20,30 d,膀胱结石率最高,20 d分别为60%,50%,30 d分别为50%,60%,两组及与0.6,0.7 g.kg-1.d-1组、空白对照组比较有显著性差异(P<0.05);膀胱结石形成率与剂量、时间不成线形关系;各组比较仅0.4 g.kg-1.d-1组肾和膀胱指数、肌酐、尿素氮、尿酸与空白对照组比较,无显著性差异。结论:化学纯三聚氰胺0.4 g.kg-1.d-1给药20 d对肾脏几乎不造成损害,SD大鼠膀胱结石率达60%,可建立不合并肾损害的尿结石模型。
-
补中益气丸对糖尿病大鼠NO、PGs、MAN1A1相关胃黏膜损伤的修复
-
描述：选用SD大鼠建立糖尿病胃黏膜损伤模型,动态观察补中益气丸对糖尿病大鼠NO、α-甘露糖苷酶(MAN1A1)、PGs和AMS的影响,探讨糖尿病状态下胃黏膜损伤的发病机制及补中益气丸的作用。通过比色法和ELISA法检测NO、MAN1A1、PGs和淀粉酶(AMS)动态变化。结果显示,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30%乙醇灌胃方法可制作出糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型;补中益气丸可显著降低糖尿病大鼠胃黏膜损伤指数,调节血清NO和胃黏膜前列腺素(PGs)含量,升高血清MAN1A1和AMS活性的作用。结果表明,糖尿病状态下胃黏膜损伤的发病机制可能跟糖尿病状态下的NO、MAN1A1、PGs缺陷有关,补中益气丸对以上异常有显著治疗作用,可能是通过促进NO生成、升高MAN1A1活性,因而促进蛋白N-糖基化。
-
急性痛风性关节炎大鼠血尿酸、IL-4含量的变化研究
-
描述：目的 检测急性痛风性关节炎大鼠血尿酸、IL-4含量的变化,以期探讨其变化规律.方法 分别采用次黄嘌呤、氧嗪酸、尿酸钠腹腔及踝关节注射进行大鼠痛风性关节炎模型制作.于造模后1h观察大鼠右踝关节肿胀度,并于1h、24h眼眶静脉丛采血,采用全自动生化分析仪测定血液中尿酸、酶联免疫法检测IL-4含量,并观察各组变化.结果 次黄嘌呤组、氧嗪酸组、尿酸钠组的1h、24h的血尿酸、IL-4含量与模型对照组及空白组比较明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).次黄嘌呤组的1h血尿酸、氧嗪酸组24h血尿酸明显高于空白组及模型对照组,具有高度显著性差异(P＜0.01).次黄嘌呤组的1 hIL-4及24 h IL-4明显高于空白组及模型对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 造模后大鼠踝关节肿胀度、步态、血尿酸、IL-4均比空白组和模型对照组高,提示所致的急性关节炎模型成功.次黄嘌呤致急性关节炎具有优势.
